Ho già parlato in un precedente articolo degli effetti benefici dell’attività fisica. Vorrei qui riportavi la sintesi di uno studio che ancora una volta sottolinea la relazione tra attività fisica e salute.
La perdita progressiva e generalizzata della massa e della forza dei muscoli scheletrici è chiamata SARCOPENIA e questa è sicuramente accelerata ed aggravata da uno stile di vita sedentario e da un’alimentazione non bilanciata. Diversi studi hanno dimostrato che c’è una relazione tra sarcopenia e malattie metaboliche, come l’insulino-resistenza, l’obesità e lo stato infiammatorio in generale. Al giorno d’oggi troviamo frequentemente persone obese e allo stesso tempo sarcopeniche: hanno poca massa muscolare, perché si muovono poco e mangiano male.
Una ridotta massa muscolare scheletrica sembra essere uno dei fattori di rischio causali per la sindrome metabolica e la steatosi epatica non alcolica (NAFLD).
Sembra che la quantità di massa muscolare e la salute del tessuto muscolo scheletrico siano compromesse da una serie di alterazioni endocrino-metaboliche, tipiche dell’invecchiamento e dell’inattività fisica ma che, allo stesso tempo, la sarcopenia possa essere un fattore causale di tutte queste condizioni. Ci troviamo quindi di fronte a una relazione bidirezionale.
Meccanismi alla base della relazione tra sarcopenia e sindrome metabolica
- Insulino-resistenza. Il muscolo scheletrico è l’organo principale in cui avviene l’assorbimento del glucosio mediato dall’insulina, da parte del trasportatore del glucosio 4 (GLUT4). L’assenza di GLUT4 o la sua inattivazione provoca una grave resistenza all’insulina e una alterata tolleranza al glucosio. La traslocazione sulla membrana di GLUT 4 viene stimolata anche dall’attività fisica, ecco perché lo sport è utile nella prevenzione dell’insulino-resistenza e nel trattamento del diabete mellito. Al contrario, la perdita di massa muscolare scheletrica induce insulino-resistenza che aumenta la lipolisi e il conseguente rilascio di acidi grassi liberi dal tessuto adiposo e porta ad inibizione dell’asse ormone della crescita / IGF1 e ad una ridotta rigenerazione muscolare. La resistenza all’insulina porta anche alla promozione della gluconeogenesi, alla sovraregolazione della proteina SREBP-1c, all’inibizione della β-ossidazione, all’aumento del rilascio di acidi grassi liberi e al trasporto alterato dei trigliceridi, causando l’accumulo di trigliceridi nel muscolo scheletrico e nel fegato. Nell’iperinsulinemia compensatoria, indotta dall’insulino-resistenza, la ridotta soppressione della gluconeogenesi promuove la proteolisi, riduce la sintesi proteica; per questo motivo, l’iperinsulinemia compensatoria può essere coinvolta nella perdita muscolare e nella sarcopenia legate all’età.
- Il muscolo scheletrico è un organo metabolicamente attivo che interagisce con altri organi attraverso proteine secretorie, comprese citochine e peptidi, per mediare il metabolismo energetico ed esercitare effetti benefici sulla salute metabolica. Le miochine, sono citochine secrete in risposta alla contrazione muscolare o all’allenamento della forza. Le miochine (interleuchina 6, miostatina, mionectina e irisina) influenzano l’adipogenesi, promuovono l’imbrunimento dei grassi, aumentano la produzione di glucosio nel fegato, la lipolisi nel tessuto adiposo, la secrezione di insulina, promuovono l’assorbimento del glucosio e l’ossidazione dei grassi e migliorano la sensibilità all’insulina, bloccando le vie di segnalazione proinfiammatorie nel muscolo.
- Infiammazione cronica. La sarcopenia è collegata all’infiammazione cronica. Nei pazienti con sarcopenia, infatti, sono stati trovati livelli elevati di proteina C-reattiva (PCR) e citochine pro-infiammatorie, nonché livelli ridotti di citochine antinfiammatorie. Inoltre, l’accumulo di lipidi intramuscolari altera la funzione mitocondriale, inibendo la capacità dei mitocondri di effettuare la β-ossidazione e aumentando la formazione di specie reattive dell’ossigeno, il tutto accompagnato da una maggiore secrezione di citochine pro-infiammatorie come il fattore di necrosi tissutale (TNF) -α, IL-6, leptina e resistina, che contribuiscono allo sviluppo e all’aggravamento dell’insulino-resistenza sistemica. L’aumento dei livelli di TNF-α nel fegato causa l’accumulo di lipidi attivando la sintesi de novo dei grassi. Il TNF-α attiva anche direttamente o indirettamente il fattore nucleare kappa B, un importante fattore di trascrizione che promuove l’espressione di numerose citochine proinfiammatorie, che contribuiscono al catabolismo del muscolo scheletrico e allo sviluppo di NAFLD.
- Vitamina D. La vitamina D modula la fisiologia e la funzione di più sistemi ed organi e la sua carenza è molto frequente, aumentando con l’invecchiamento. Diversi studi hanno riportato che bassi livelli di vitamina D sono associati a sarcopenia e che la vitamina D può svolgere un ruolo importante nella crescita della massa muscolare scheletrica e nel mantenimento della funzione muscolare. Il recettore nucleare della vitamina D è stato identificato nel muscolo scheletrico umano e la combinazione della sua ridotta espressione con l’invecchiamento e la carenza di vitamina D può portare a sarcopenia; di conseguenza, gli individui con sarcopenia possono mostrare livelli di vitamina D più bassi indipendentemente dagli effetti della sindrome metabolica, del diabete e dell’insulino-resistenza. La carenza di vitamina D esacerba la NAFLD attraverso l’attivazione di recettori Toll-like e provoca insulino-resistenza epatica e sovraregolazione dei geni legati all’infiammazione epatica e allo stress ossidativo.
- Inattività fisica. La sedentarietà esercita un effetto catabolico nel tessuto muscolare in quanto porta a perdere la capacità di stimolare la sintesi proteica. Inoltre, l’atrofia indotta dal disuso muscolare comporta una diminuzione del consumo di energia, che causa un aumento della deposizione di grasso, infiammazione sistemica e resistenza all’insulina. L’inattività fisica comporta l’assenza di produzione di miochine e quindi dei meccanismi benefici ad essi legati.
Dunque, è importante ribadire che, sebbene l’alimentazione sia alla base del mantenimento della salute nell’uomo, senza un adeguato livello di attività fisica, e quindi uno stile di vita attivo, non possiamo mantenere una sana massa muscolare e quindi uno stato di benessere psico-fisico!
Come sempre dico ai miei pazienti, l’essere umano non è geneticamente predisposto per la sedentarietà! Siamo nati e ci siamo evoluti per fare movimento!
“Impact of skeletal muscle mass on metabolic health” Gyuri Kim, Jae Hyeon Kim
Endocrinol Metab 2020;35:1-6 https://doi.org/10.3803/EnM.2020.35.1.1 pISSN 2093-596X · eISSN 2093-5978
